Prof.dr. Ed Morrisey (VS) heeft in menselijk longweefsel een nieuw type stamcel ontdekt, genaamd RASC. De stamcel helpt longblaasjes te functioneren. En gaat stuk bij longschade. Een belangrijke vondst, want RASC-cellen komen niet voor in muizen, terwijl die model staan voor mensen in COPD-onderzoek. Deze resultaten zijn gepubliceerd in het gerenommeerde wetenschappelijke blad Nature.
Ed Morrisey leidt een onderzoeksgroep aan de universiteit van Pennsylvania (VS) en maakt deel uit van het onderzoeksprogramma LONGFONDS | Accelerate gericht op longweefselherstel. In dit samenwerkingsverband zoeken toponderzoekers manieren om longschade te repareren, die bijvoorbeeld ontstaat door COPD. Ze onderzoeken onder meer waarom kapotte longblaasjes bij mensen met COPD niet herstellen. Dat gebeurt in gezonde mensen namelijk wel. Zogeheten stamcellen spelen daarbij een belangrijke rol. Stamcellen kunnen zich ontwikkelen tot nieuwe (verschillende type) longcellen en kapotte cellen vervangen.
Veel van het onderzoek kan nog niet met mensen plaatsvinden, omdat de onderzoekers longweefsel moeten bestuderen en er experimenten mee moeten doen. Daarom worden menselijke longcellen en mini-organen gekweekt in het lab. Soms is het nodig om muizen in te zetten. Muizen gelden als een 'model' voor onderzoek naar mensenlongen.
Maar muizenlongen zijn niet precies hetzelfde als mensenlongen. 'Daarom onderzoeken we wat de verschillen zijn,' vertelt Ed Morrisey. 'Zo krijgen we een realistischer beeld van hoe mensenlongen werken en wat er gebeurt bij COPD. Dat brengt ons sneller richting oplossingen voor mensen met COPD.'
Morrisey's team zette recent een flinke stap in die richting. In menselijk longweefsel ontdekten de onderzoekers een nieuw type stamcel, genaamd RASC. Dat zat in menselijk longweefsel dat alleen groeit op de plek waar de kleinste uiteinden van de bronchiën samensmelten met longblaasjes. Die plek heet de respiratoire bronchiolen. Morrisey: 'Muizen hebben helemaal geen respiratoire bronchiolen of RASC-cellen. Daarom wisten we niet van het bestaan ervan in mensen.'
Het blijkt dat RASC-cellen kunnen uitgroeien tot een bepaald type cel aan de binnenkant van de longblaasjes (alveolaire epitheelcel type 2). RASC-cellen helpen zo de longblaasjes te onderhouden. Morrisey's team ontdekte ook de 'schakelaar' in de cel die dat proces in gang zet. 'Dat proces is eenrichtingsverkeer: de epitheelcel kan niet terug naar RASC.’
'In de toekomst kunnen we uitvinden welke van de signaalroutes een rol spelen bij het ontstaan van COPD. We hopen dat ons dit leidt naar nieuwe manieren om longblaasjes te herstellen.'
Belangrijker nog is dat RASC gelinkt is aan schade die ontstaat bij COPD. Veel RASC-cellen uit weefsel van mensen met COPD waren namelijk anders. 'Ze gedroegen zich vreemd. Ze konden geen alveolaire epitheelcellen meer worden, want de transitie liep vast.' Morrisey ontdekte ook dat in longweefsel met COPD diverse signaalroutes in zowel de RASC-cellen als epitheelcellen verstoord waren. 'In de toekomst kunnen we uitvinden welke daarvan een rol spelen bij het ontstaan van COPD. We hopen dat ons dit leidt naar nieuwe manieren om longblaasjes te herstellen.'
Lees de publicatie in Nature.
Tekst: Karin Postelmans